| 研究課題/領域番号 |
20590160
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
伊藤 清美 武蔵野大学, 薬学研究所, 教授 (60232435)
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| 研究分担者 |
杉山 清 星薬科大学, 薬学部, 教授 (80145713)
五十嵐 信智 星薬科大学, 薬学部, 助手 (40409363)
工藤 敏之 武蔵野大学, 薬学研究所, 助教 (10584815)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 薬物動態変動 / 薬物代謝酵素 / 薬物トランスポーター / 糖尿病治療薬 / 薬物間相互作用 / 薬物動態 / 肥満 / Cyp3a |
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| 研究概要 |
1型と2型糖尿病患者において薬物動態が異なる原因を検討する目的で、各々のモデルマウスにおける薬物代謝酵素の発現を比較した結果、血中インスリン濃度の相違に伴う小腸CYP3A発現の差異が一因である可能性が示された。また、糖尿病治療薬repaglinideの血中濃度が劇的に上昇する薬物間相互作用について、肝取り込みおよび代謝の阻害により説明できることを生理学的薬物速度論モデル解析により明らかにした。
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