| 研究課題/領域番号 |
20590193
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
稲井 哲一朗 九州大学, 歯学部, 教授 (00264044)
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| 研究分担者 |
柴田 洋三郎 九州大学, 医学研究院, 教授 (90037482)
廣瀬 英司 九州大学, 医学研究院, 助教 (40380620)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | タイト結合 / クローディン / 細胞間透過性 / フリーズフラクチャー / 共焦点顕微鏡 / tight junction / claudin / paracellular permeability / freeze fracture / confocal microscopy / extracellular loop / green fluorescent protein / transepithelial electrical resistance |
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| 研究概要 |
マウス大腸癌由来のCMT93-I細胞とCMT93-II細胞の比較解析の結果、細胞間透過性がclaudin-2の発現で亢進することがわかった。これは、タイト結合の機能が発現するclaudinの組み合わせに依存することを示している。また、claudin-1の細胞外第一ループで保存された54番目と64番目のシステイン残基は、タイト結合ストランドの形成に必須であることがわかった。54番目のシステイン残基をアラニンに置換した変異体の発現は細胞間電気抵抗を増加させることがわかった。
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