| 研究課題/領域番号 |
20590204
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
上坂 敏弘 独立行政法人理化学研究所, 神経分化・再生研究チーム, 研究員 (90304451)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ヒルシュスプルング病 / Ret / 細胞死 / 神経堤細胞 / Bcl-xL / 腸管ニューロン / 腸神経系 / RET / 腸 / 神経細胞死 / 疾患モデルマウス |
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| 研究概要 |
先天的に大腸下部の神経節の欠如により発症するヒルシュスプルング病(HSCR)の主な原因遺伝子であるRetの発現レベルが腸管ニューロンにおいて低下すると従来のアポトーシスとは異なる細胞死に至るのが、この細胞死がBcl-xLの発現レベルを高めることで抑えることを見出した。さらにマウスにおいて細胞死を抑えることでHSCR疾患モデルマウスの発症をほぼ完全に防ぐことができることを証明した。本研究により、神経栄養因子GDNFシグナル不良による細胞死がHSCR病の主な発症の原因であり、新たな治療法開発のための標的として期待されることを示した。
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