| 研究課題/領域番号 |
20590256
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
岩田 和実 京都府立医科大学, 医学研究科, 講師 (60305571)
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| 研究分担者 |
松野 邦晴 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (50420708)
筧 朋子 京都府立医科大学, 医学研究科, プロジェクト研究員 (20433279)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 原発性肺高血圧症 / 活性酸素 / NADPH oxidase / 活性酸素種 / NOX1 / 遺伝子欠損マウス / 肺動脈平滑筋細胞 |
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| 研究概要 |
原発性肺高血圧症は肺動脈の肥厚から肺動脈圧上昇、右心肥大、心不全へと進行する難治性疾患である。活性酸素種の産生酵素であるNADPHoxidaseの触媒サブユニットNox1の遺伝子欠損マウ(Nox1-/Y)において右心室および肺動脈が肥厚していることを見出した。Nox1-/Y由来の肺動脈平滑筋細ではアポトーシスの抑制が認められ、これは電位依存性カリウムチャネルの一つであるKv1.5蛋白の発現低下に伴う細胞内カリウム濃度の上昇に起因することが明らかとなった。
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