| 研究課題/領域番号 |
20590258
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
吉栖 正典 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (60294667)
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| 研究分担者 |
佐藤 広康 奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (90150309)
中山 均 奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (50133195)
磯崎 稔 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (60159811)
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| 研究協力者 |
趙 晶 奈良県立医科大学, 医学部, 研究生
京谷 陽司 奈良県立医科大学, 医学部, 大学院生
中川 常磐 奈良県立医科大学, 医学部, 教務職員
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | メタボリックシンドローム / 酸化ストレス / シグナル伝達 / インスリン抵抗性 / BMK1 / 薬理学 / 抗酸化療法 / MAPキナーゼ |
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| 研究概要 |
培養ラット大動脈平滑筋細胞(VSMC)において、インスリン刺激による細胞内糖取込みが、アンジオテンシンII(Ang II)や酸化ストレスによって抑制された。Thy-1腎炎ラットの腎糸球体メサンギウム領域で、MAPキナーゼの一つ、BMK1の活性上昇と培養メサンギウム細胞でのAng IIや酸化ストレスによるBMK1の活性の上昇を発見した。VSMCにおいて過酸化水素刺激によるBMK1の活性上昇と、非受容体型チロシンキナーゼc-Srcの活性上昇が確認された。c-SrcとBMK1のsiRNAを細胞にトランスフェクトした実験から、c-SrcとBMK1は酸化ストレスによる細胞死に抵抗的・防御的に働いていることを解明した。c-SrcとBMK1はメタボリックシンドローム治療のターゲットになりうる可能性がある。
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