| 研究課題/領域番号 |
20590259
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
奈良場 博昭 岩手医科大学, 薬学部, 准教授 (90296517)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 遺伝子発現 / 転写調節 / プロスタグランジン / シクロオキシゲナーゼ / 炎症性病態 / 新生血管 / 血管新生 / 癌 / 炎症 / 転写制御 |
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| 研究概要 |
膜結合型プロスタグランジンE_2合成酵素(mPGES1)は誘導性の酵素であり、プロスタグランジンE_2(PGE_2)の産生において重要な役割を果たし、新生血管の形成など様々な生理現象に関わると考えられている。我々は、このmPGES1の発現に転写調節因子であるEgr-1が中心的な役割を果たしていることを報告してる。本研究課題では、Egr-1のコリプレッサーとして機能することが知られているNAB2が、mPGES1の発現にどの様な役割を果たしているのか、また、その関与が、新生血管の形成などの生理現象においても影響しているのかを検討した。その結果、NAB2はin vitroの細胞系やin vivoの病態モデルにおいてEgr-1の活性化に伴い、発現誘導されることが示された。また、NAB2の発現をsiRNAによって抑制することにより、mPGES1の発現やPGE_2の産生が阻害されることが示唆された。これらの結果は、NAB2がEgr-1の抑制を介して、mPGES1の発現を負に制御し、新生血管の形成などの生理現象にも関わることを推測させるものと考えられる。
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