| 研究課題/領域番号 |
20590263
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
薬理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 愛知学院大学 |
|---|
研究代表者 |
村木 克彦 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (20254310)
|
|---|
| 研究分担者 |
波多野 紀行 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (50454319)
伊藤 友香 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (40454326)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | カチオンチャネル / エピジェネティクス / 転写 / TRP / ステロイド / ヒストン / 転写制御 / イオンチャネル / メチル化 / アセチル化 |
|---|
| 研究概要 |
転写やエピジェネティクス制御によるイオンチャネルの発現変化は、疾病の進展・進展に関与する。そこでヒト滑膜細胞(SC)におけるα7型アセチルコリン受容体チャネル(α7)の発現制御について検討した。リウマチ患者および非患者由来SC(NRSC)で、α7のmRNA発現を比較すると、その発現はNRSCで低く、そのプロモーターはメチル化されていた。またメチル化の阻害はNRSCでα7の発現を上昇させた。α7プロモーターの非メチル化がリウマチ症の進展に関与する可能性が高い。
|
