| 研究課題/領域番号 |
20590265
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
高井 真司 大阪医科大学, 医学部, 准教授 (80288703)
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| 研究分担者 |
金 徳男 大阪医科大学, 医学部, 講師 (90319533)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | キマーゼ / メタボリックシンドローム / 糖尿病 / 高脂血症 / 臓器障害 / 脂肪肝 / 線維化 / 大動脈瘤 / 高血圧 / 動脈硬化 / 肝線維化 / 阻害薬 / 内皮機能障害 / 臓器線維化 |
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| 研究概要 |
キマーゼはアンジオテンシン(Ang)II、Transforming growth factor(TGF)-βやマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-9を活性化する。糖尿病モデルではキマーゼはAng II増加を介して膵島組織を破壊した。大動脈瘤モデルではキマーゼ阻害薬がMMP-9活性化を抑制し、進展を抑制した。非アルコール性脂肪肝炎モデルでは脂肪肝と線維化がキマーゼ阻害で抑制された。キマーゼはメタボリックシンドローム合併症において重要な役割を果たしていることが示された。
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