研究課題/領域番号 |
20590289
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医化学一般
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研究機関 | 東海大学 |
研究代表者 |
中山 ゆかり (六車 ゆかり) 東海大学, 医学部, 特定研究員 (80398750)
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研究分担者 |
安藤 潔 東海大学, 医学部, 教授 (70176014)
八幡 崇 東海大学, 医学部, 講師 (10398753)
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連携研究者 |
穂積 勝人 東海大学, 医学部, 准教授 (30246079)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 再生医学 / 骨と骨髄 / Notch / niche / 造血恒常性 / 骨代謝 / 骨芽細胞 / 造血代謝 / 造骨細胞 / 破骨細胞 |
研究概要 |
我々は、Notch受容体のリガンドであるJagged1(J1)とDelta-like ligand 1(Dll1)の過剰発現マウスおよび欠損マウスの骨形態並びに骨代謝を解析することにより、Notchシグナルはリガンド特異的に骨代謝を制御していることを今回初めて明らかにした。また、Notchシグナルは成体造血の主たる場である骨髄において骨代謝を正常に保つこと、すなわち、造血幹細胞ニッチを供給し続けることで、間接的に造血恒常性の維持にかかわっていることも明らかとなった。これらの結果は、骨代謝疾患や造血障害の治療方法を開発する上で重要な意義を有する。
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