| 研究課題/領域番号 |
20590301
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
古山 和道 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80280874)
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| 研究分担者 |
柴原 茂樹 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00154253)
柴原 茂樹 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (70206142)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 分子病態学 / 鉄芽球性貧血 / アミノレブリン酸合成酵素 / 翻訳後修飾 / SUMO / 赤芽球 / ヘム |
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| 研究概要 |
赤芽球型アミノレブリン酸合成酵素(ALAS2)がタンパク質として合成された後、生体内でどのように調節を受けるのかを明らかにする事を目的に研究を行ない、ALAS2タンパク質は細胞内のヘムの量に応じてALAS2を2分子含むより大きな分子を形成することを見出した。さらに、ALAS2タンパク質はSUMO(Small Ubiquitin like MOdifier)化されうる事も明らかにした。これらは今まで報告されていないALAS2 の新規の翻訳後修飾であり、ALAS2の機能発現、さらには赤芽球の分化において果たす役割を今後明らかにしたい。
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