| 研究課題/領域番号 |
20590330
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人類遺伝学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
副島 英伸 佐賀大学, 医学部, 教授 (30304885)
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| 研究分担者 |
城 圭一郎 佐賀大学, 医学部, 准教授 (90124809)
東元 健 佐賀大学, 医学部, 助教 (30346887)
久郷 裕之 鳥取大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (40225131)
古関 明彦 理化学研究所, 免疫器官形成研究グループ・グループディレクター (40225446)
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| 研究協力者 |
八木 ひとみ 佐賀大学, 医学部, 技術専門職員
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / ゲノム刷り込み / 刷り込みドメイン / non-coding RNA / siRNAライブラリー / KIP2 / LIT1刷り込みドメイン |
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| 研究概要 |
刷り込み調節の分子機構を解明することを目的として以下の研究を行った。(1)マーカー遺伝子の発現の有無で刷り込み破綻を判別できる細胞の作製のため、Igf2rの母性アレルにYFP を挿入したF1ES 細胞を得た。現在、父性アレルに異なる蛍光タンパクを挿入した細胞をスクリーニングしている。今後siRNA ライブラリーによるスクリーニングを行う。(2)刷り込み遺伝子KvLQT1が父性染色体上で発現抑制されている機構に、non-codingRNALIT1によるヒストン脱アセチル化酵素のリクルートとそれに伴うヘテロクロマチン形成が関与していることが示唆された。(3)Commd1/U2af1-rs1 刷り込みドメインでは、父性アレルにおいてu2af1-rs1がCommd1プロモーター領域まで転写伸長されることにより転写干渉が生じ、Commd1の発現が抑制され、結果として母性発現することが明らかとなった。
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