| 研究課題/領域番号 |
20590352
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Par-4 / 子宮内膜癌 / アポトーシス / 細胞増殖 / Par4 / bc1-2 / p21WAF1 / 正常子宮内膜 / 月経周期 |
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| 研究概要 |
アポトーシス関連分子Prostatic apoptosis response-4 (Par-4)は、正常子宮内膜の間質細胞で月経期に一過性の発現増加を示し、かつ、リン酸化NF-_κB/p65やアポトーシスと正の相関を示した。子宮内膜癌はその発現が減少したが、リン酸化p65とは正の相関を示した。培養細胞にp65遺伝子を導入すると、転写レベルでPar-4発現が誘導された。Par-4遺伝子導入はbcl-2やp21WAF1発現変化を介したアポトーシスや細胞増殖停止を誘導した。以上から、子宮内膜発癌過程で、NF-kB/p65依存性Par-4系はアポトーシスや細胞周期調節等を含む細胞動態の調節に関与することが明らかになった。
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