| 研究課題/領域番号 |
20590374
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
堀江 良一 北里大学, 医学部, 准教授 (80229228)
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| 研究分担者 |
東原 正明 北里大学, 医学部, 教授 (80165084)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | CD30 / JunB / Ets-1 / NPM-ALK / ポジキンリンパ腫 / 未分化大細胞型リンパ腫 / NPM-Alk / Hodgkinリンパ腫 / 未分化大細胞性リンパ腫 / Hodkinリンパ腫 |
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| 研究概要 |
がん細胞におけるシグナルの異常とそのメカニズムを明らかにすることは新規治療法の開発につながる。本研究はポジキン病と未分化大細胞型リンパ腫の増殖に関わる分子CD30の過剰発現のメカニズムが、低メチル化遺伝子のEts-1によるJunB誘導を介していることを明らかにした。Ets-1はCD30やP80(NPM-ALK)によりERK1/2MAPKを介して誘導され、CD30過剰発現が安定していると考えられた。すなわちERK1/2MAPKは複数の分子群を抑制するがん細胞治療の分子標的であると考えられた。
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