| 研究課題/領域番号 |
20590396
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
小杉 伊三夫 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (10252173)
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| 連携研究者 |
河崎 秀陽 浜松医科大学, 医学部, 助教 (90397381)
新井 義文 浜松医科大学, 医学部, 助教 (30381784)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 発生病理 / ウイルス感染症 / サイトメガロウイルス / 神経細胞 / 脳発達障害 / 神経細胞死 / ネクローシス / 興奮毒性細胞死 / アポトーシス |
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| 研究概要 |
ウイルス由来の抗アポトーシス(細胞死)蛋白は、宿主細胞のアポトーシス関連蛋白に作用し細胞死を抑制する。同時に、持続感染を成立させ細胞の機能障害や癌化を生ずると考えられている。発育期の大脳神経細胞におけるサイトメガロウイルス(CMV)の持続感染は、精神発達遅滞や精神障害の要因として重要である。本研究では、CMVが持続感染している神経細胞において、CMVの抗細胞死蛋白であるM45蛋白が、どの様な病的作用を持つか検討した。野生型のCMVとM45蛋白が欠損したCMVが感染した神経細胞の突起を比較すると、野生株では突起の成長が阻害されるがM45欠損CMVでは見られなかった。この結果から、M45蛋白は細胞死を抑制すると共に、神経細胞の発達を障害すると推測された。
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