| 研究課題/領域番号 |
20590398
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
水野 信哉 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10219644)
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| 連携研究者 |
中村 敏一 大阪大学, 先端科学イノベーションセンター, 特任教授 (00049397)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | HGF / c-Met / 多臓器不全 / 敗血症 / 炎症性サイトカイン / マクロファージ / 肝細胞増殖因子 / 腎傷害 / 蛋白尿 / ポドサイト / 炎症性サイトカイ / スリット蛋白 / ネフリン / 高サイトカイン血症 / 分子機構 / 血栓形成 / 多臟器不全 / HO-1 |
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| 研究概要 |
敗血症病態ではHGFは炎症の場となるマクロファージに直接作用し、NF-κB活性化制御とともに炎症性サイトカインの産生を転写レベルで抑制する事が判明した。この際、HGFは抗炎症因子であるヘムオキシゲナーゼ1の発現を介して、急性腎不全、肺傷害、肝炎の発症を顕著に抑制する事がマウス敗血症モデルを用いた解析から明らかとなった。今回の検討から、マクロファージでのHGF-ヘムオキシゲナーゼ1経路の活性化が敗血症の病態改善に有効な治療戦略になる事が期待される。
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