| 研究課題/領域番号 |
20590402
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
小山内 誠 高知大学, 教育研究部・医療学系, 准教授 (60381266)
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| 連携研究者 |
李 康弘 高知大学, 教育研究部・医療学系, 教授 (10261405)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 腫瘍 / 発癌 / レチノイン酸 / ビタミンA / 癌遺伝子 / 癌 / アポトーシス / CYP26A1 |
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| 研究概要 |
ビタミンA欠乏と癌化の関連性は疫学的に古くから指摘されているが、その分子機構の詳細は不明である。レチノイン酸はビタミンAの生理活性体であり、その代謝酵素であるCYP26A1は、乳癌をはじめとする広範な癌組織で高発現が見られ、CYP26A1の過剰発現に伴う腫瘍内微小環境でのレチノイン酸不足は、腫瘍細胞の悪性形質の獲得と密接に関連する。我々は、CYP26A1が新規の癌遺伝子であることを証明し、CYP26A1を分子標的とする創薬研究の基盤的情報を得た。
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