| 研究課題/領域番号 |
20590407
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
山中 正二 横浜市立大学, 附属病院, 准教授 (80264604)
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| 研究分担者 |
山口 章 横浜市立大学, 医学研究科, 客員研究員 (20381585)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ライソゾーム病 / 自己抗体 / 胸腺 / サイトカイン・ケモカイン |
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| 研究概要 |
サンドホフ病(SD)のモデルマウスの自己抗体の産生機序を解明するために胸腺の形態、リンパ球亜集団比、遺伝子発現等を検討した。SDマウス胸腺では、末期の著明な萎縮、未熟T細胞の減少、CD4+T細胞の増加、アポトーシスの増加、T細胞への抗体の沈着、CXCL13の高発現と自己抗体産生に関与するB1細 胞の浸潤を認めた。CXCL13の発現、B1細胞の浸潤が抗体産生に関与している可能性がある。
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