| 研究課題/領域番号 |
20590450
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
横田 伸一 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (10325863)
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| 研究分担者 |
藤井 暢弘 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90133719)
岡林 環樹 札幌医科大学, 医学部, 講師 (10359995)
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| 連携研究者 |
天野 憲一 秋田大学, バイオサイエンス教育・研究センター, 准教授 (40113766)
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| 研究協力者 |
今野 武津子 札幌厚生病院, 小児科, 部長
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 細菌 / 免疫学 / 感染症 / 細胞内情報伝達 / 自然免疫 / 発癌 / 炎症 / 生体分子 |
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| 研究概要 |
著しく低いエンドトキシン活性しか示さないHelicobacter pyloriのリポ多糖 LPS)がToll-like receptor 2(TLR2)からシグナルを入れ、TLR4 発現の低い胃粘膜上皮細胞株のTLR4発現を上昇させた。H.pylori LPSがTLR4発現誘導により胃の上皮細胞の他の細菌由来LPSに対する感受性を増強させること、さらに細胞の増殖を亢進させることで、発癌をもたらす病原因子として関与していることが示唆された。
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