| 研究課題/領域番号 |
20590461
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
廣松 賢治 福岡大学, 医学部, 教授 (80252237)
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| 研究分担者 |
石井 一成 福岡大学, 医学部, 講師 (70380954)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 感染免疫 / CD1 / NKT細胞 / クラミジア / 自然免疫 / 生殖器粘膜 / マクロファージ / クラミジア・トラコマチス / 粘膜免疫 / インフラマゾーム / 肺炎クラミジア / 粘膜細胞 / 自然免役 / IL-13 / 生殖器感染 / 肺感染 |
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| 研究概要 |
我々は肺炎クラミジア、クラミジア・トラコマチスのマウス粘膜(肺、生殖器)感染モデルの解析により、CD1d拘束性NKT細胞が感染ルート・臓器の違いにより異なった機能を示し【生殖器NKT:IFNγ産生proTH1、肺NKT:IL-13産生proTH2】、IFNγで活性化され強い細胞性免疫、炎症を惹起するM1マクロファージ(classically activated macrophage)あるいは、IL-13で活性化され炎症の再生・線維化に関与するM2マクロファージ(alternatively activated macrophage)などと異なったマクロファージの分化誘導に関与していることを明らかにした。
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