研究課題/領域番号 |
20590476
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
ウイルス学
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研究機関 | 札幌医科大学 |
研究代表者 |
藤井 暢弘 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90133719)
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研究分担者 |
横田 伸一 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (10325863)
岡林 環樹 札幌医科大学, 医学部, 講師 (10359995)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 病原性 / 感染免疫 / ウイルス / TLR / シグナル伝達 / 増殖制御 / 再活性化 / 熱ショック蛋白 / 免疫複合体 / 持続感染 |
研究概要 |
細胞の分裂や増殖を伴う活性化がウイルスの増殖性に如何なる影響を与えるかについて検討した。急性感染、持続感染のモデルをリンパ球系細胞、上皮系細胞で構築し、TLR情報伝達系をLPS,熱ショック蛋白、イミキモド等で活性化し細胞培養上清中の遊離ウイルス量を測定した。その結果、リンパ球系や単球系細胞に持続感染している麻疹ウイルス、ムンプスウイルス、単純ヘルペスウイルス1型(HSV1)の遊離ウイルス量には大きな変化は認められなかった。しかし、上皮系細胞であるFL細胞をイミキモドで処理した場合は、インターフェロン非依存的にHSV1の増殖は有意に抑制された。
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