| 研究課題/領域番号 |
20590543
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用薬理学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
|---|
研究代表者 |
原 宏和 岐阜薬科大学, 薬学部, 准教授 (30305495)
|
|---|
| 研究分担者 |
足立 哲夫 岐阜薬科大学, 薬学部, 教授 (40137063)
神谷 哲朗 (神谷 哲郎) 岐阜薬科大学, 薬学部, 助教 (60453057)
|
|---|
| 連携研究者 |
太田 光煕 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (00330423)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 亜鉛 / 神経細胞死 / 神経細胞 / 脳神経疾患 / 薬学 |
|---|
| 研究概要 |
本研究では、亜鉛曝露により生じる神経細胞死にアポトーシス促進因子のBH3-onlyタンパク質(PUMA、Bim)が関与しているかどうかを検討した。その結果、(1)PUMAの発現が亜鉛により著しく亢進すること、(2)この発現にがん抑制遺伝子p53が関与すること、(3)Bimアイソフォームの中で最もアポトーシス活性の強い分子の発現が亜鉛により亢進することなどが明らかとなった。以上の結果から、亜鉛による神経細胞死はアポトーシス経路を介して制御されている可能性が示唆された。
|
