| 研究課題/領域番号 |
20590547
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
細山田 真 慶應義塾大学, 薬学部, 准教授 (00291659)
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| 連携研究者 |
市田 公美 東京薬科大学, 薬学部, 教授 (80183169)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 薬物治療学 / 病態モデル / 病態モデル動物 / 高尿酸血症 / 腎臟 / 腎臓 / 病態モドル動物 |
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| 研究概要 |
ウロモジュリン遺伝子変異による家族性若年性高尿酸血症性腎症(FJHN)の病態モデルであるヒト変異ウロモジュリン遺伝子トランスジェニックマウスを作出して、FJHN の病態メカニズムについて検討した。病態モデルマウスの腎臓ではSrd5a2遺伝子転写亢進に伴う腎内アンドロゲン作用の増加により、腎嚢胞形成と腎障害(腎症)の原因となるCyp4a12a遺伝子の転写亢進と、高尿酸血症の原因となるSlc22a12遺伝子の転写亢進が生じていることが明らかになった。
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