| 研究課題/領域番号 |
20590550
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
加藤 伸一 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (90281500)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 非ステロイド性抗炎症薬(NSAID) / マクロファージ / 消化管傷害 / α7ニコチン性アセチルコリン受容体 / 内皮型NO合成酵素 / 一酸化窒素(NO) / 消化管マクロファージ / 内皮型NO合成酵素(eNOS) / 一酸化窒素 / α7ニコチンアセチルコリン受容体 / 腸管マクロファージ / 小腸障害傷害 / 誘導型NO合成酵素(iNOS) |
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| 研究概要 |
消化管傷害における腸管マクロファージの役割に関する研究を行った。
1.非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)による小腸傷害において、マクロファージのα7ニコチン受容体(α7nAChR)が保護的に作用していることを明らかにした。
2.ドパミンD2受容体遮断薬がα7nAChR受容体を介してNSAID誘起小腸傷害を抑制することを見出した。
3.関節炎発症時におけるNSAID誘起胃損傷の増悪にはiNOS/eNOS発現の増大が関与していることを明らかにした。
4.プロトンポンプ阻害薬であるランソプラゾールがヘムオキシゲナーゼ(HO)-1の誘導を介してNSAID誘起小腸傷害を抑制することを見出した。
5. 慢性胃潰瘍の治癒において、マクロファージはシクロオキシゲナーゼ(COX)-2/血管内皮増殖因子(VEGF)発現の増大を介して促進的に寄与していることを明らかにした。
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