| 研究課題/領域番号 |
20590553
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構函館病院 |
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研究代表者 |
米澤 一也 独立行政法人国立病院機構函館病院, 臨床研究部, 部長 (20301955)
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| 研究分担者 |
三浦 健 大阪大谷大学, 薬学部, 助教 (60434809)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | アセトアルデヒド脱水素酵素2(ALDH2) / ニトログリセリン / ファーマコゲノミックス / アセトアルデヒド脱水素酵素 |
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| 研究概要 |
ニトログリセリン(GTN)が生体内で一酸化窒素(NO)を遊離して血管拡張をきたす機序は不明である。近年、アルデヒド脱水素酵素2(ALDH2)がGTNからNOを遊離させると報告されている。モンゴロイド系人種では遺伝的にALDH2の変異が一定の割合で存在することから、GTNの効果減弱または無効の可能性が推測される。今回の研究では、ALDH2の変異と飲酒高感受性をアンケートにより検討し強い関連性を確認。ALDH2遺伝子変異(すなわち飲酒耐性)にかかわらずGTN による血管拡張反応が同様に認められ、生体内ではALDH2に依存する代謝経路以外の存在が示唆された。
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