| 研究課題/領域番号 |
20590567
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
池本 正生 京都大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (80144385)
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| 研究分担者 |
上本 伸二 京都大学, 大学院・医学研究科, 教授 (40252449)
江川 裕人 朝日大学, 歯学部, 教授 (40293865)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | S100蛋白 / マクロファージ / 好中球 / 拒絶反応 / 急性炎症 / サイトカイン / S100A8/A9 / フィブロネクチン / アンチトロンビンIII / プラスミノーゲン / S100A8 / A9 / Neutrophils / Macrophages / Cytokines / Acute inflammation / Inflammatory marker / Lipopolysaccharide / Liver damage / Neutrophil / Macrophage |
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| 研究概要 |
ヒトS100A8/A9が血清中でフィブロネクチンと非特異的に結合すること,また両者が単球及び好中球の細胞膜表面に存在すること,フィブロネクチンは骨髄系免疫細胞によって炎症組織に運搬される可能性の高いことが明らかになった。次に,S100A8がLPS誘導急性肝障害を軽減することが明らかになったことから,S100A8が急性炎症に対する調節因子として機能している可能性を示した。一方,自己免疫性心筋炎モデルを用いて実験から,S100タンパク質が活性化されたマクロファージの優れたマーカーであることを示した。
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