| 研究課題/領域番号 |
20590741
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
筒井 秀作 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10359846)
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| 研究分担者 |
渡部 健二 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50379244)
木曽 真一 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (40335352)
吉田 雄一 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (30457014)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | カハール介在細胞 / 消化管運動 / 糖尿病 / IGF-1 / KIT / db/dbマウス / db / dbマウス / 消化管運動障害 / 2型糖尿病 |
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| 研究概要 |
消化管運動を調節する細胞としてカハール介在細胞(ICC)が注目されている。
1)我々は2型糖尿病マウスdb/dbマウスに注目し、消化管運動が障害されていること、消化管のICCが全般的に減少していることを示した。以上より、2型糖尿病性消化管運動の原因としてICC傷害の可能性が示唆された。
2)ICCの生存因子としてIGF-1が知られている。我々は、db/dbマウスにIGF-1の持続注入を試みたが、ICCの傷害軽減効果を認めなかった。2型糖尿病におけるICC傷害の克服が今後の課題である。
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