| 研究課題/領域番号 |
20590754
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
大竹 孝明 旭川医科大学, 医学部, 講師 (10359490)
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| 研究分担者 |
生田 克哉 旭川医科大学, 医学部, 講師 (00396376)
佐々木 勝則 旭川医科大学, 医学部, 特任准教授 (60336394)
佐藤 一也 旭川医科大学, 医学部, 講師 (50360988)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 非アルコール性脂肪性肝疾患 / アルコール性肝障害 / トランスフェリン受容体 / ヘプシジン / 鉄トランスポーター / 非トランスフェリン結合鉄 / 非アルコール性脂肪性肝炎 |
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| 研究概要 |
慢性肝疾患は二次性鉄過剰症を合併することが多い。その肝病態と鉄代謝異常はオーバーラップし、相互作用によって進行する。慢性肝疾患の中で肥満を背景に発症する非アルコール性脂肪性肝疾患も二次性に肝内鉄沈着を起こし、酸化ストレス増強、肝細胞障害・線維化・発癌の原因となる。本研究ではマウス及び培養細胞株モデルを用いて、過食・脂肪負荷がトランスフェリン結合鉄取り込みに関与するトランスフェリン受容体、腸管の鉄吸収に関与するDMT1、さらに細胞からの鉄放出を調節するヘプシジンなどの鉄関連分子の発現異常とそのメカニズムを示した。
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