| 研究課題/領域番号 |
20590755
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
福島 耕治 東北大学, 病院, 助教 (20400476)
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| 研究分担者 |
上野 義之 東北大学, 病院, 准教授 (70282126)
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| 研究協力者 |
小原 範之 東北大学, 大学院・医学系研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 肝臓学 / 非アルコール性脂肪性肝炎 / トランス脂肪酸 / クッパー細胞 / TNFα / 脂肪合成 / 脂肪性肝疾患 / NAFLD / NASH / 脂肪酸 / TNF / 炎症 / 肝臓 / インスリン抵抗性 / Kupffer細胞 / autophagy |
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| 研究概要 |
脂肪性肝炎では、肝細胞内に高度の脂肪化が認められることより、脂肪化の誘導機構を検討した。トランス脂肪酸(TA)は、動脈硬化や炎症を誘導する。マウスに対する長期間(24週)TA食により、高度の脂肪化、脂肪性肝炎が誘導された。脂肪合成遺伝子SREBP-1、PPARγの誘導や、さらに脂肪酸濃度の上昇が認められ、脂肪蓄積の原因と考えられた。また、クッパー細胞の単離の検討から、TAによりTNFα産生が誘導されることが示された。
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