| 研究課題/領域番号 |
20590775
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
吉田 雄一 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (30457014)
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| 研究分担者 |
木曽 真一 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (40335352)
渡部 健二 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50379244)
筒井 秀作 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10359846)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | 肝発癌 / メタボリックシンドローム / アディポネクチン / 大腸癌 / ノックアウトマウス / 非アルコール性脂肪性肝疾患 / 癌化 / 細胞増殖 |
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| 研究概要 |
近年、内臓脂肪蓄積を基盤とするメタボリックシンドロームが、肝発癌のリスクを増加させることが報告されている。アディポネクチンはメタボリックシンドローム発症に抑制的に働く善玉のアディポサイトカインであるが、肝発癌における直接的な抗腫瘍作用は明らかではない。今回、アディポネクチン欠損マウスを用いた肝腫瘍モデルにおいて、アディポネクチン欠損が移植肝腫瘍の増殖を促進させることが明らかとなった。以上より、肝臓において、アディポネクチンが抗腫瘍作用を有している可能性が示唆された。
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