| 研究課題/領域番号 |
20590776
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人大阪府立病院機構大阪府立成人病センター(研究所) |
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研究代表者 |
大川 和良 地方独立行政法人大阪府立病院機構大阪府立成人病センター(研究所), 肝胆膵内科, 副部長 (80432540)
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| 研究分担者 |
巽 智秀 大阪大学, 大学院・医学系研究科・消化器内科学, 助教 (20397699)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肝臓学 / B型肝炎 / B型肝炎ウイルス複製 / B型肝炎ウイルス変異 / 無症候性HBVキャリア / 活動性B型肝炎発症 / HBV増殖活性 / インターフェロン-γ / 核酸アナログ / 薬剤耐性変異ウイルス / B型劇症肝疾患 |
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| 研究概要 |
in vitroならびにin vivo B型肝炎ウイルス(HBV)発現系を用いてHBV複製機構と変異誘発機構を検討した。本研究の成果として、1)preS/S蛋白は単一細胞内HBV複製に影響を与えないこと、2)インターフェロン-γ はHBVの初期排除に重要でないこと、3)B型肝炎劇症化に関与する新規HBV変異を同定したこと、4)HBVキャリアの肝炎発症時に起こるHBV変異はHBV増殖低下をきたすこと、5)precore、preS2変異はラミブジン耐性変異HBVの増殖を補助すること、6)V1753、C2189変異はアデホビルに対する治療感受性を増加させること、7)新規核酸アナログ多剤耐性変異を同定したこと、が挙げられた。
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