| 研究課題/領域番号 |
20590785
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
小野 正文 高知大学, 教育研究部・医療学系, 講師 (70304681)
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| 連携研究者 |
西原 利治 高知大学, 教育研究部・医療学系, 教授 (60145125)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | NASH / NAFLD / Kupffer細胞 / エンドトキシン / 貪食能 |
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| 研究概要 |
非アルコール性脂肪肝炎(NASH)の病因・病態は不明な点が多いが、近年その病態にKupffer細胞の機能異常が重要であることが指摘されるようになった。我々は、NASHラットモデルにてKupffer細胞の貪食能低下を蛍光ビーズ貪食実験およびSPIO-MRIを用いた実験にて明らかにし、NASH患者でも同様の病態が起きている事をSPIO-MRI解析にて明らにした。サイトカイン過剰分泌と貪食能低下という一見相反するKupffer細胞の機能異常がNASHの病態に重要であることが分かった。
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