| 研究課題/領域番号 |
20590787
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
宮西 浩嗣 札幌医科大学, 医学部, 講師 (60372819)
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| 研究分担者 |
加藤 淳二 札幌医科大学, 医学部, 教授 (20244345)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 遺伝子 / ウィルス / 細胞組織 / 内科 / 臨床 / C型慢性肝炎 / 鉄過剰 / ウイルス |
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| 研究概要 |
C型肝炎患者において肝内鉄過剰が生じる機序について、十二指腸粘膜からの鉄吸収関連分子と、十二指腸からの鉄吸収を抑制する働きをもつ肝由来のヘプシジン、ならびにこれを抑制する成長分化因子GDF15の関与を検討し、鉄吸収が亢進し肝に鉄貯留が生じる原因として、肝でのHepcidin低下によりFP-1発現が増強していること示した。またHemojuvelin発現の低下がその原因であることと治療としてhepcidin補充が有効である可能性を見出した。
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