| 研究課題/領域番号 |
20590796
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
冨田 謙吾 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (50317129)
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| 研究分担者 |
清水 孝彦 (財)東京都高齢者研究・福祉振興財団, 東京都老人総合研究所, 研究員 (40301791)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / インスリン抵抗性 / 脂肪肝炎 / 急性肝障害 / 肝細胞癌 / 肝再生 / 内科 / 糖尿病 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
我が国では、メタボリックシンドロームの患者数の増加とあいまって、非アルコール性脂肪肝炎患者が増加している。アディポネクチンは脂肪組織から放出され、インスリン抵抗性を改善させるアディポサイトカインであるが、我々は肝臓のアディポネクチン受容体であるAdipoR2を介したアディポネクチンシグナルが、非アルコール性脂肪肝炎の病態において重要であることを明らかにした。このシグナルは非アルコール性脂肪肝炎治療の有望な治療標的となるであろう。
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