| 研究課題/領域番号 |
20590802
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
佐藤 晃彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (70312569)
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| 研究分担者 |
正宗 淳 東北大学, 病院, 助教 (90312579)
粂 潔 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (30431563)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 膵炎 / アルコール / 線維化 / シグナル伝達 / 小胞体ストレス / 遺伝子多型 / CD14 / Toll-like recepto / Toll-like recetor / 細胞内シグナル / 急性膵炎 / 慢性膵炎 / 膵星細胞 |
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| 研究概要 |
ラット遊離膵腺房細胞において、Thapsigarginまたはtunicamycinによる小胞体ストレス負荷に対して、小胞体シャペロンBinding Proteinの発現や、PERKとその下流で働くeukaryotic initiation factor 2、さらに小胞体ストレスにおけるアポトーシスに役割を担う転写因子CHOPが活性化された。膵炎時におこる小胞体ストレス負荷に対してunfold protein responseシグナルが活性化することが示唆された。
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