| 研究課題/領域番号 |
20590808
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
伊藤 鉄英 九州大学, 大学病院, 講師 (50253448)
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| 研究分担者 |
五十嵐 久人 九州大学, 大学病院, 助教 (60467941)
河辺 顕 独立行政法人国立病院機構九州医療センター(臨床研究センター), 消化器科, 医師 (10398068)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 慢性膵炎 / フラクタルカイン / 膵線維化 / 膵星細胞 / ケモカイン / プロテインカイネースC / Fractalkine / DBTCラット慢性膵炎 |
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| 研究概要 |
慢性膵炎は一般に反復する腹痛から始まり、徐々に膵内外分泌能が低下していく病態を呈し、非可逆性の進行性疾患と考えられており、早期診断及び早期治療が望まれる。最近、新規ケモカインのFractalkine/CX3CL1が、慢性炎症において関与していることが判明した。そこで、最初に、ヒト慢性膵炎におけるFractalkine血中濃度の上昇が早期に認められることを明らかにし、早期慢性膵炎のマーカーとして提唱した。次にラット慢性膵炎モデルを用いて、膵星細胞がFractalkineの膵内産生源であることを明らかにした。In vitroで感染類似刺激による膵星細胞からのFractalkine分泌誘導を明らかにした。さらに、PMAおよびエタノールが相乗的にFractalkine分泌を促進することを明らかにし、これらにPKR,PKCなどのProtein kinaseおよびMMP、ADAMなどのMetalloproteaseが関与することを明らかにした。以上より、慢性膵炎の病態、特に進展早期にFractalkineが関与していることが示唆された。
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