| 研究課題/領域番号 |
20590870
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
三浦 哲嗣 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90199951)
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| 研究分担者 |
三木 隆幸 札幌医科大学, 医学部, 講師 (00336405)
丹野 雅也 札幌医科大学, 医学部, 講師 (00398322)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | コネキシン / 細胞シグナル / 心筋細胞 / 細胞死 / connexin-43 / signal transduction / G protein coupled receptor / β-subunit / mitochondria / 細胞内情報電達 / 細胞内情報伝達 |
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| 研究概要 |
心筋細胞において細胞膜上のコネキシン43(Cx43)はG蛋白連関受容体のβサブユニットと相互作用することによってクラスIB PI3キナーゼ(PI3K)の活性化に寄与しており、PI3K-Akt-グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3β経路の活性化、その結果としての細胞死抑制に必須な役割を果たしていることが明らかとなった。一方、ミトコンドリアATP感受性K^+チャネルの制御に寄与しているミトコンドリアCx43はG蛋白連関受容体によるPI3K-Akt活性化には関与していないことが示された。
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