| 研究課題/領域番号 |
20590872
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
安斉 俊久 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60232089)
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| 研究分担者 |
高橋 寿由樹 慶應義塾大学, 医学部, 共同研究員 (20286470)
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| 連携研究者 |
小安 重夫 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (90153684)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 心筋梗塞 / 炎症 / 左室リモデリング / 樹状細胞 / 免疫応答 / 循環器・高血圧 / 免疫学 / 細胞・組織 / 病理学 / ストレス |
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| 研究概要 |
心筋梗塞後の過剰な炎症反応は、その後の心機能の低下や不良な生命予後と関連することが知られている。しかしながら炎症反応を制御する機構の詳細は明らかにされていない。本研究では、骨髄由来の樹状細胞が梗塞後のマクロファージや炎症性単球による過剰な炎症反応を抑制し、細胞外マトリックスの分解を抑制するとともにアポトーシスも軽減し、梗塞後の左室機能を保持する役割を有することが明らかとなった。
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