| 研究課題/領域番号 |
20590883
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
平野 真弓 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教 (80336031)
|
|---|
| 研究分担者 |
平野 勝也 九州大学, 医学研究院, 准教授 (80291516)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 分子血管病態学 / 内皮細胞の透過性 / プロテイナーゼ活性化型受容体 / ミオシン軽鎖リン酸化 / Rhaキナーゼ / G蛋白質 / 細胞質Ca^<2+>濃度 / 内皮細胞 / Rhoキナーゼ / ミオシン軽鎖リン酸 / アクチンストレスファイバー |
|---|
| 研究概要 |
動脈硬化初期病変形成の要因となる血管内皮細胞の透過性亢進におけるプロテイナーゼ活性化型受容体(PAR1)の役割を明らかにした。PAR1は、血液凝固因子トロンビンにより活性化され、(1)G蛋白質Gα13を介し、細胞外Ca2+非依存性、Rhoキナーゼ依存性のミオシン軽鎖ニリン酸化を引き起こす経路、(2)G蛋白質Gαqを介し、Ca2+依存性でミオシン軽鎖ニリン酸化を伴わない2つのシグナル伝達経路を介して内皮細胞の透過性を亢進させた。
|
