| 研究課題/領域番号 |
20590897
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
立花 功 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (60324761)
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| 研究分担者 |
武田 吉人 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (40452388)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 閉塞性肺疾患 / テトラスパニン / CD9 / マクロファージ / LPS / 炎症 |
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| 研究概要 |
われわれは以前に、テトラスパニンCD9とCD81とのダブルノックアウトマウスが、肺の炎症性疾患であるヒトCOPD様の病態を示すことを報告した。今回、CD9がin vitroでLPSによる肺胞マクロファージの活性化を負に調節し、in vivoでLPSによる肺での炎症を抑制することを見出した。COPD患者の末梢血単球において、CD9発現は減少していた。CD9の低下がCOPD発症の一因であることが示唆された。
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