| 研究課題/領域番号 |
20590900
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
森本 浩之輔 長崎大学, 熱帯医学研究所, 准教授 (50346970)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 閉塞性肺疾患 / 炎症終息 / 閉塞性肺疾 / アポトーシス |
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| 研究概要 |
新しい肺気腫モデルマウスの作製と、これに引き続く炎症終息とアポトーシス細胞貪食除去のメカニズムを利用した治療戦略を追求した。
receptor for advanced glycation endproducts (RAGE)のノックアウトマウスにおいて、アポトーシス細胞除去の障害から気腫化が起きる可能性を見いだし、まずはRAGEがアポトーシス細胞の貪食において重要であることを明らかにして論文として発表した。また、Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1)の分泌制御が破綻することで、肺の炎症は慢性化し肺気腫が誘導されるとの仮説をたてた。MCP-1がどのようにしてアポトーシス細胞貪食を改善させるかを検討し、Rac-PI3K系が重要であることを解明した。
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