| 研究課題/領域番号 |
20590932
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
岩崎 吉伸 京都府立医科大学, 医学研究科, 准教授 (00203373)
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| 研究分担者 |
丸中 良典 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (00127036)
新里 直美 京都府立医科大学, 医学研究科, 准教授 (00237645)
有本 太一郎 京都府立医科大学, 医学研究科, 講師 (30457965)
上田 幹雄 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (40457966)
細木 誠之 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (30433254)
細木 誠之 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (30405261)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | TLR / エンドトキシン肺損傷 / CD14 / 肺胞上皮 / アポトーシス / シグナリングアッセイ / 肺水腫 |
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| 研究概要 |
ラットを用いた実験的エンドトキシン惹起肺損傷において肺胞上皮TLR4の遺伝子発現・蛋白発現が亢進し、肺胞上皮細胞のアポトーシスが誘導された。さらに、可溶性CD14は、肺胞上皮細胞のTLR4による活性化を増強した。また、可溶性CD14を不活化することにより肺胞上皮細胞障害を抑制された。
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