研究課題/領域番号 |
20590935
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
呼吸器内科学
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研究機関 | 兵庫医科大学 |
研究代表者 |
藤盛 好啓 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (20229058)
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研究分担者 |
中野 孝司 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10155781)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 中皮腫 / アポトーシス / 幹細胞 / 癌幹細胞 |
研究概要 |
悪性胸膜中皮腫は、胸膜中皮細胞に由来する予後不良の悪性腫瘍である。我々は悪性胸膜中皮腫の細胞学的・分子生物学的解析を行い、中皮腫腫瘍幹細胞の同定を試みた。初めに我々は亜ヒ酸(As_2O_3)で誘導される中皮腫細胞株(H2052)のアポトーシスの分子生物学的解析を行った。As_2O_3はH2052株にcaspase-3依存性にアポトーシスを誘導した。この過程においてJNKが活性化され、caspase依存性にアポトーシスを引き起こし、ERKはJNKとのcross talkを介してcaspase非依存性アポトーシスを起こすことが明らかとなった。一方、H28中皮腫細胞株はFynを欠損しており、亜ヒ酸ではアポトーシスを起こさず、Src阻害剤PP2処理により、caspase-8を介してアポトーシスを誘導することが判明した。さらに、中皮腫腫瘍幹細胞の同定において、我々は中皮腫細胞にCD318が発現されているのを見出し、その重要性を明らかとした。
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