| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| 研究概要 |
本研究では,(Angiotensin II Type 1 Receptor-Associated Protein)ATRAPについて,現在までの予備的研究により得られたATRAPの機能についてのin vitroでの研究成果をさらに発展させるために,『組織ATRAP発現量/AT1受容体発現量の低下→組織局所でのATRAP発現低下によるAT1受容体情報伝達系活性の亢進→心血管系疾患,腎障害,メタボリック症候群の発症・進展』という仮説のもとに,病態モデル動物や生体内遺伝子導入法を用いて検討するとともに,研究代表者らが作製した全身性ATRAP過剰発現マウスおよび心・腎特異的ATRAP過剰発現マウスを用いてATRAPの機能解析を総合的に行い,心肥大,心不全や動脈硬化,および高血圧などの心血管系疾患あるいは生活習慣病・メタボリック症候群におけるATRAPの病態生理学的意義を生体レベルで明らかにした.
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