| 研究課題/領域番号 |
20590999
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
中曽 一裕 鳥取大学, 医学部, 講師 (30379648)
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| 連携研究者 |
伊藤 悟 鳥取大学, 医学部附属病院, 助教 (20448195)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | p62(A170) / Lewy小体 / 凝集体 / sequestration / オートファジー / パーキンソン病 / 蛋白分解 / 細胞内凝集体 / SQSTM1 / ユビキチン-プロテアソーム系 / ストレス応答 / ユビキチンープロテアソーム系 / 封入体 |
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| 研究概要 |
パーキンソン病(PD)に代表される神経変性疾患の多くは,剖検脳において神経細胞内に各種凝集体を認めることを特徴とする.p62(A170)は凝集体の構成蛋白であり,不要な蛋白を一カ所に集め(sequestration),オートファジーによる分解へ誘導すると考えられる.本研究で,プロテアソーム阻害下,あるいはα-synuclein過剰発現下において,p62(A170)が転写レベルで誘導されることを明らかにした.また.p62(A170)が含まれる凝集体にはLC3などオートファジー関連因子も共存していることを示した
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