| 研究課題/領域番号 |
20591029
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
鈴木 重明 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50276242)
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| 研究分担者 |
冨田 裕 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60276251)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 臨床神経形態学 / 脳虚血 / Stat3 / AG-490 / サイトカイン / 脳梗塞 / 炎症反応 / 神経保護 / 脳循環 / leukemia inhibitory factor / リン酸化 |
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| 研究概要 |
脳梗塞患者の血清中に増加するサイトカインの細胞内情報伝達の系の1つであるJAK-STAT 系には多くの分子が関与している。その中でStat3が最も注目されており、脳梗塞治療の標的になる可能性が考えられた。我々は急性期脳虚血モデルでStat3のリン酸化が神経保護に関与していることを証明し、他の研究グループでも神経保護作用を証明してきた。本研究では薬剤を用いて慢性期脳虚血におけるStat3の役割について検討を進めたものの、有意な効果を証明することはできず、現時点では脳梗塞の治療戦略の候補とはならないものと考えられた。
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