| 研究課題/領域番号 |
20591030
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
若山 吉弘 昭和大学, 医学部, 教授 (40138467)
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| 研究分担者 |
荒田 悟 昭和大学, 遺伝子組換え実験室, 准教授 (20159502)
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| 連携研究者 |
自見 隆弘 昭和大学, 医学部, 兼任講師 (30196654)
井上 昌彦 昭和大学, 医学部, 兼任講師 (50286770)
澁谷 誠二 昭和大学, 医学部, 兼任講師 (80167444)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 臨床神経形態学 / AQP1 / 骨格筋 / 再生 / 血管内皮 / 治療 / AQP1 Tgマウス / アクアポリン1 |
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| 研究概要 |
正常とmdxのマウス後肢筋を壊死再生させ、そこへ実験群(AQP1)、対照群(Lac Z)のベクターを注入し、3日後に同部位を採取した。両群とも抗AQP1抗体染色陽性の血管は多数存在したが明らかな増加とは思われなかった。採取組織片のAQP1 mRNAレベルは正常マウスでは両群で有意差なし(P>0.1)。mdxマウスでも実験群でやや多い傾向がみられたが有意差なし(0.2<P<0.3)。更にAQP1過剰発現Tgマウスの発現系(LNL-AQP1)を作りこのDNA断片をC57BL/6マウスの受精卵の前核に計13回188匹のマウスに注入し、トランスジーンの入った1匹の雄マウスを得た。
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