| 研究課題/領域番号 |
20591053
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
笹岡 利安 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(薬学), 教授 (00272906)
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| 研究分担者 |
恒枝 宏史 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 准教授 (20332661)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | エネルギー・糖代謝異常 / インスリン作用 / 認知機能 / ホスファターゼ / 認知障害 / ボスファターゼ / SHIP2 / PI3-キナーゼ / PTEN / 神経変性 |
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| 研究概要 |
インスリン抵抗性が2型糖尿病に伴うアルツハイマー型認知障害を引き起こす機序は不明である。インスリン作用を負に調節するリピッドホスファターゼSHIP2は、2型糖尿病モデルdb/dbや加齢マウスの脳で発現上昇することを見出した。SHIP2過剰発現マウスでは、脳内インスリンシグナルの減弱と神経細胞死の増大を認め、本マウスとdb/dbマウスは記憶学習能の低下を呈した。SHIP2阻害剤の脳室内投与はこれらの異常を効果的に改善したことから、新たな認知障害の治療薬としての開発が期待される。
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