| 研究課題/領域番号 |
20591084
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
宮崎 章 昭和大学, 医学部, 教授 (70253721)
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| 研究分担者 |
渡部 琢也 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (30297014)
平野 勉 昭和大学, 医学部, 教授 (00167610)
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| 連携研究者 |
七里 眞義 北里大学, 医学部, 教授 (10206097)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 動脈硬化 / 血管作動性物質 / マクロファージ / 高血圧 / 単球 / 内皮細胞 / サリューシン / 接着分子 / 蛋白質 / コレステロール / 酵素 |
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| 研究概要 |
高脂肪食を負荷したアポE欠損マウスに、強力な血管収縮作用をもつ血管作動性物質であるウロテンシンIIを持続皮下注すると、動脈硬化病変は8倍に増加した。ウロテンシンII投与マウスから得た腹腔マクロファージの酸化LDLによるコレステロールエステル蓄積(泡沫化)は、対照群の7倍に増加していた。同一の前駆体から派生する新規血管作動性物質として同定されたサリューシンα、βをアポE欠損マウスに持続皮下注すると、動脈硬化病変形成はサリューシンαにより54%抑制され、サリューシンβにより2.6倍促進した。腹腔マクロファージの泡沫化は、サリューシンα投与マウス由来の細胞で68%抑制され、サリューシンβ投与マウス由来の細胞で2.6倍に増加した。ウロテンシンIIやサリューシンは動脈硬化治療のあらたな標的分子として注目される。
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