研究課題
基盤研究(C)
2光子励起法のTEP法によって下垂体前葉細胞のホルモン開口分泌を可視化して解析した。ラット下垂体前葉細胞集塊のプロラクチン産生細胞からの自発分泌を蛍光蛋白のトランスフェクションなどの人工的操作を加えずに観察することができた。自発開口分泌はきわめて早い現象で殆どが1秒以内に終了した。自発開口分泌は、電位依存性カルシウムチャネルブロッカーやD2 受容体拮抗薬で消失し、この開口分泌が視床下部からのドーパミンによる抑制から解除されたときの高プロラクチン血症を説明するものであることが明らかになった。一方、GHRH刺激によるGHの開口分泌は数秒の時間経過の現象であった。GH細胞には自発開口分泌は認められなかった。電位依存性カルシウムチャネルブロッカーとソマトスタチンによって、GHRHによるGH分泌は抑制された。ソマトスタチンは高カリウム外液刺激によるGHの開口分泌も抑制した。この際に細胞内カルシウム濃度上昇は残っていたことから、ソマトスタチンにはカルシウム流入機構より遠位の作用点で作用する開口分泌抑制機構も存在することが明らかになった。遠位の機構についてG 蛋白質の・・subunitの関与やアシル化過程の関与が推測された。
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