研究課題/領域番号 |
20591104
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
内分泌学
|
研究機関 | 松山大学 |
研究代表者 |
中島 光業 松山大学, 薬学部, 准教授 (70311404)
|
研究分担者 |
古川 美子 松山大学, 薬学部, 教授 (20219108)
奥山 聡 松山大学, 薬学部, 助教 (40550380)
加来 鉄平 松山大学, 薬学部, 助教 (20435077)
|
研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
キーワード | プレセニリン1 / アルツハイマー病 / 神経堤 / 下垂体 / 成長ホルモン |
研究概要 |
プレセニリン1(PS1)遺伝子の欠損を神経堤由来の組織に限定したノックアウトマウス(cKO)を作製し、その表現型を組織学を中心に解析して、PS1の機能解明を試みた。その結果、PS1は下垂体後葉や視床下部での働きを介して間接的に、下垂体前葉のGH陽性細胞の成熟・維持に貢献することが示唆された。また、作製したcKOは、下垂体低形成を伴う成長ホルモン分泌不全症(下垂体性小人症)のモデル動物であることが示唆された。
|